Saúde

Danos da Ômicron aos pulmões parecem ser menos graves

 

02/01/2022 14:40

Muitos grupos de pesquisa que estudam Ômicron em animais descobriram que, em comparação com outras variantes, ele causa muito menos danos aos pulmões. (Jerome Delay/Associated Press)

Créditos da foto: Muitos grupos de pesquisa que estudam Ômicron em animais descobriram que, em comparação com outras variantes, ele causa muito menos danos aos pulmões. (Jerome Delay/Associated Press)

 
Embora preliminares, as recentes pesquisas sobre a variante Ômicron convergem para a conclusão que a doença resultante de sua infecção é menos grave. Aparentemente, se por um lado as mutações tornaram o vírus muito mais transmissível - 580 mil novos casos somente na quinta (30) nos EUA -, a carga viral nos pulmões, encontrada em experimentos em animais e tecidos pulmonares humanos, foi de um décimo ou menos comparada àquela provocada pelas outra variantes.

Carl Zimmer e Azeen Ghorayshi, em matéria para o jornal The New York Times, compilaram os mais recentes resultados publicados da internet na matéria que traduzimos abaixo.

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Estudos sugerem a razão da menor gravidade da Ômicron: ela poupa os pulmões

Comparada com as variantes anteriores, a Ômicron pode causar menos danos aos pulmões, sugerem novas pesquisas com animais

Por Carl Zimmer e Azeen Ghorayshi

Uma grande quantidade novos estudos em animais de laboratório e tecidos humanos está fornecendo a primeira indicação da razão por que a variante Ômicron causa doença mais branda do que as cepas anteriores do coronavírus.

Em estudos com ratos e hamsters, a Ômicron produziu infecções menos danosas, muitas vezes limitadas às vias respiratórias superiores: nariz, garganta e traqueia. A variante causou muito menos danos aos pulmões, onde as variantes anteriores costumavam causar cicatrizes e sérias dificuldades respiratórias.

“É razoável dizer que está surgindo uma doença que se manifesta principalmente no sistema respiratório superior”, disse Roland Eils, biólogo computacional do Instituto de Saúde de Berlim, que estudou como os coronavírus infectam as vias aéreas.

Em novembro, quando o primeiro relatório sobre a variante Ômicron saiu da África do Sul, os cientistas só conseguiam especular sobre o modo como seu comportamento maginar seria diferente das variantes anteriores do vírus. Tudo o que sabiam era que ela tinha uma combinação distinta e alarmante de mais de 50 mutações genéticas.

Pesquisas anteriores haviam mostrado que algumas dessas mutações permitiam que os coronavírus se agarrassem às células com mais força. Outras mutações permitiram que o vírus escapasse dos anticorpos, que servem como uma das primeiras linhas de defesa contra a infecção. Mas o modo como a nova variante se comportaris dentro do corpo era um mistério.

“Não é possível prever o comportamento do vírus apenas pelas mutações”, disse Ravindra Gupta, virologista da Universidade de Cambridge.

No mês passado, mais de uma dúzia de grupos de pesquisa, incluindo o do Dr. Gupta, observaram o novo patógeno em laboratório, infectando células em placas de Petri com Ômicron e espalhando o vírus no nariz dos animais.

Enquanto trabalhavam, a Ômicron se espalhou pelo planeta, infectando prontamente até mesmo pessoas que foram vacinadas ou se recuperaram de infecções.

Mas, à medida que os casos dispararam, as hospitalizações aumentaram apenas modestamente. Os primeiros estudos com pacientes sugeriram que a Ômicron tinha menos probabilidade de causar doenças graves do que outras variantes, especialmente em pessoas vacinadas. Ainda assim, essas descobertas foram acompanhadas de muitas ressalvas.

Por um lado, a maior parte das primeiras infecções por Ômicron ocorreu em jovens, que são menos propensos a apresentar quadros graves em todas as versões do vírus. E muitos desses primeiros casos estavam acontecendo em pessoas com alguma imunidade de infecções anteriores ou vacinas. Não estava claro, portanto, se a Ômicron também seria menos grave em uma pessoa idosa não vacinada, por exemplo.

Experimentos em animais podem ajudar a esclarecer essas ambiguidades, porque os cientistas podem testar a Ômicron em animais idênticos que vivem em condições idênticas. Mais de meia dúzia de experimentos publicados nos últimos dias apontaram para a mesma conclusão: a Ômicron é mais branda do que a Delta e outras versões anteriores do vírus.

Na quarta-feira, um grande consórcio de cientistas japoneses e norte-americanos divulgou um relatório sobre hamsters e camundongos infectados com Ômicron ou uma de várias variantes anteriores. Os infectados com Ômicron tiveram menos danos aos pulmões, perderam menos peso e tiveram menor propensão a morrer, concluiu o estudo.

Embora os animais infectados com Ômicron experimentassem em média sintomas muito mais brandos, os cientistas ficaram particularmente impressionados com os resultados em hamsters sírios, uma espécie conhecida por ficar gravemente doente com todas as versões anteriores do vírus.

“Isso foi surpreendente, uma vez que todas as outras variantes infectavam muito fortemente esses hamsters”, disse o Dr. Michael Diamond, virologista da Universidade de Washington e coautor do estudo.

Vários outros estudos em ratos e hamsters chegaram à mesma conclusão. (Como a maioria das pesquisas urgentes da Ômicron, esses estudos foram publicados na internet, mas ainda não foram publicados em periódicos científicos.)

O motivo da Ômicron ser mais tênue pode ser uma questão de anatomia. O Dr. Diamond e seus colegas descobriram que o nível de Ômicron no nariz dos hamsters era igual ao dos animais infectados com uma forma anterior do coronavírus. Mas os níveis de Ômicron nos pulmões eram um décimo ou menos do nível de outras variantes.

Uma descoberta semelhante veio de pesquisadores da Universidade de Hong Kong, que estudaram pedaços de tecido retirados das vias aéreas humanas durante uma cirurgia. Em 12 amostras de pulmão, os pesquisadores descobriram que a Ômicron cresceu mais lentamente do que a Delta e outras variantes.

Os pesquisadores também infectaram o tecido dos brônquios, os tubos na parte superior do tórax que levam o ar da traqueia aos pulmões. E dentro dessas células brônquicas, nos primeiros dois dias após uma infecção, a Ômicron cresceu mais rápido do que a Delta ou o coronavírus original.

Essas descobertas terão de ser acompanhadas por mais estudos, como experimentos com macacos ou exame das vias aéreas de pessoas infectadas com a Ômicron. Se os resultados forem válidos para análise, eles podem explicar a razão por que as pessoas infectadas com Ômicron parecem menos propensas a serem hospitalizadas do que aquelas com Delta.

As infecções por coronavírus começam no nariz ou possivelmente na boca e se espalham pela garganta. As infecções leves não vão muito além disso. Mas quando o coronavírus atinge os pulmões, pode causar sérios danos.

As células imunológicas nos pulmões podem reagir de forma exagerada, matando não apenas as células infectadas, mas também as não infectadas. Elas podem produzir inflamação descontrolada, deixando cicatrizes nas delicadas paredes do pulmão. Além do mais, os vírus podem escapar dos pulmões danificados para a corrente sanguínea, desencadeando coágulos e destruindo outros órgãos.

O Dr. Gupta suspeita que os novos dados de sua equipe fornecem uma explicação molecular da razão pela qual a Ômicron não se sai tão bem nos pulmões.

Muitas células do pulmão carregam uma proteína chamada TMPRSS2 em sua superfície, que pode inadvertidamente ajudar os vírus a entrar na célula. Mas a equipe do Dr. Gupta descobriu que essa proteína não se agarra muito bem à Ômicron. Como resultado, a Ômicron seria menos eficiente para infectar as células do pulmão do que a Delta. Uma equipe da Universidade de Glasgow, que trabalhou independentemente da equipe do Dr. Gupta, chegou à mesma conclusão.

Por meio de uma rota alternativa, os coronavírus também podem se infiltrar nas células que não produzem TMPRSS2. Mais acima nas vias respiratórias, as células tendem a não transportar a proteína, o que pode explicar a evidência de que a Ômicron é encontrada ali com mais frequência do que nos pulmões.

O Dr. Gupta especulou que a Ômicron evoluiu para um especialista em vias aéreas superiores, desenvolvendo-se na garganta e nariz. Se isso for verdade, o vírus pode ter uma chance melhor de ser expelido em pequenas gotas no ar circundante e encontrar novos hospedeiros.

“Para a transmissão o que importa é aquilo que acontece nas vias aéreas superiores, certo?”, disse ele. “Não é realmente o que acontece lá embaixo nos pulmões, onde acontecem as doenças graves. Assim, você pode entender por que o vírus evoluiu dessa forma.”

Embora esses estudos ajudem a explicar claramente por que a Ômicron causa doenças mais brandas, eles ainda não respondem por que a variante é tão boa em se espalhar de uma pessoa para outra. Os Estados Unidos registraram mais de 580.000 casos só na quinta-feira. Imagina-se que a maioria seja Ômicron.

“Esses estudos abordam a questão sobre o que pode acontecer nos pulmões, mas não abordam realmente a questão da transmissibilidade”, disse Sara Cherry, virologista da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia.

O Dr. Diamond disse que gostaria de esperar que mais estudos sejam realizados, especialmente em pessoas ao invés de animais, antes de endossar a hipótese de que a TMPRSS2 é a chave para a compreensão da Ômicron. “Acho que isso ainda é prematuro”, disse ele.

Os cientistas sabem que parte da contagiosidade da Ômicron vem de sua capacidade de se evadir dos anticorpos, permitindo que ela entre nas células de pessoas vacinadas com muito mais facilidade do que outras variantes. Mas eles suspeitam que a Ômicron também tem outras vantagens biológicas.

Na semana passada, os pesquisadores relataram que a variante carrega uma mutação que pode enfraquecer a chamada imunidade inata, um alarme molecular que ativa rapidamente nosso sistema imunológico ao primeiro sinal de invasão no nariz. Mas serão necessários mais experimentos para ver se este é realmente um dos segredos do sucesso da Ômicron.

"A reposta pode ser tão simples quanto uma maior concentração de vírus na saliva e nas passagens nasais das pessoas", disse Cherry. Mas pode haver outras explicações para sua disseminação eficiente: pode ser mais estável no ar ou infectar novos hospedeiros de modo mais eficiente. “Acho que esta é realmente uma questão importante”, disse ela.

Carl Zimmer escreve a coluna “Matter”. Ele é o autor de quatorze livros, incluindo “Life's Edge: The Search For What It Means To Be Alive”.

*Tradução de César Locatelli